【1】Neuron：科学家开发出新方法来恢复受损神经细胞的髓磷脂功能 或有望帮助治疗多发性硬化症

缺少髓磷脂（myelin）是神经细胞在损伤和某些疾病发生后无法进行恢复的原因之一，髓磷脂是一种包裹在神经细胞轴突周围的脂质物质，其就好像绝缘体一样，覆盖着较长的轴突，从而使得神经元之间的高速通讯成为可能，如果没有髓磷脂的话，神经元或许就无法更好地协调沟通，从而就会使其无法发挥理想的功能。近日，一篇刊登在国际杂志Neuron上的研究报告中，来自波士顿儿童医院等机构的科学家们通过研究发现了一种双管齐下的方法，该方法能够恢复视神经损伤小鼠模型再生轴突上的髓磷脂，相关研究结果对于治疗诸如多发性硬化症等髓磷脂缺失相关疾病具有非常重要的意义。

研究者Zhigang He说道，本文研究或许有望向成年人中枢神经系统细胞功能恢复迈出了重要的一步，早期研究中，研究者发现了多种疗法能促进视神经中损伤轴突的再生，但却无法恢复神经的功能，那么原因到底是什么呢？这些再生的轴突无法被髓磷脂化，而本文研究中，研究人员解释了为何这些轴突无法在损伤后被再度髓磷脂化。在成年人大脑中，髓鞘形成（myelination）是通过少突胶质细胞(OPCs，oligodendrocyte precursor cells)来完成的。

【2】Sci Immunol：科学家揭示加速多发性硬化症疾病进程的关键分子机制

多发性硬化症（MS，multiple sclerosis）患者一般逐渐会发展为加重的机体功能性障碍，近日，来自瑞典卡罗琳学院等机构的科学家们通过研究解释了小鼠多发性硬化症的进展过程以及如何逆转疾病的进展，相关研究结果刊登在了国际杂志Science Immunology上。

多发性硬化症是一种机体中枢神经系统慢性炎性疾病，同时也是引发神经功能性损伤的主要原因；这种疾病好发于20-30岁的人群中，其会引发严重的神经性症状，包括失去知觉、颤抖、行走及保持平衡困难、记忆力衰退和视觉障碍等；同时该病还是一种症状会随着时间不断恶化的终身性疾病。大多数情况下，多发性硬化症是间歇性发生的，随后患者机体的症状会发生一定程度的恢复，然而随着时间推移，患者机体功能的逐渐丧失却是不可避免的，如今研究人员在开发多发性硬化症疗法减轻患者疾病发作和破坏性影响上取得了巨大进展。研究者Maja Jagodic说道，尽管取得了一定的研究突破，但当患者患病10-20年时其疾病症状通常就会发生恶化，目前仅有一种（*近刚获批）疗法用于治疗二级进展期的多发性硬化症，当然研究人员还需要进行更多研究来分析其背后作用的分子机制。

【3】Cell解读！机体遗传易感性如何与特定环境因素组合来诱发诸如多发性硬化症等自身免疫性疾病？

大约一半的多发性硬化症患者机体中都携带有HLA-DR15基因突变，近日，一篇刊登在国际杂志Cell上题为“HLA-DR15 Molecules Jointly Shape an Autoreactive T Cell Repertoire in Multiple Sclerosis”的研究报告中，来自苏黎世大学等机构的科学家们通过研究揭示了这种遗传易感性（HLA-DR15基因突变）如何与环境因素相结合来促进患者自身免疫性疾病—多发性硬化症的发生，研究者表示，其中的决定性因素是一系列免疫细胞的形成，尽管这些细胞能有效抵御诸如EB病毒等攻击大脑组织的病原体。

多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，其会损伤机体大脑和脊髓组织，同时还会严重影响患者的生活质量，其在全球影响着大约250万人的健康，其中大部分为年轻人，诱发多发性硬化症的病因是遗传因素与诸如吸烟或感染等环境因素之间复杂的相互作用。在近乎50年的时间里，研究人员发现，名为HLA-DR15基因的突变与多发性硬化症（MS）的发生密切相关，该基因突变主要与高达60%的患病风险有关，如果该基因的携带者（大约四分之一的健康人群携带HLA-DR15基因）同时感染了EB病毒，其就会出现一种名为Pfeiffer疾病（也被称为腺热或传染性单核细胞增多症）的感染症状过程，那么其患多发性硬化症的风险就会增加15倍。

【4】Nat Biomed Engine：血液蛋白与免疫抑制细胞因子的融合疗法或有望治疗多发性硬化症

多发性硬化症（Multiple sclerosis）是一种影响全球数百万人的中枢神经系统自身免疫性疾病，其会严重影响患者的日常生活质量。尽管当前有针对这种该疾病的疗法，但研究人员依然需要寻找能更加有效治疗并长期预防该疾病发生的新型策略。近日，一项刊登在国际杂志Nature Biomedical Engineering上的研究报告中，来自芝加哥大学等机构的科学家们通过研究将细胞因子融合到了血液蛋白中，从而开发出了一种治疗多发性硬化症的新型疗法，在小鼠机体中，这种疗法能够阻断破坏的免疫细胞渗透到机体中枢神经系统中，同时还能减少在多发性硬化症发生过程中扮演关键角色的细胞的水平，进而就能降低患者机体的症状甚至实现有效预防疾病的目的。

研究者Jeffrey Hubbell表示，让我们非常兴奋的是，如今我们可以以一种比目前治疗手段更为有效的方式来抑制多发性硬化症的症状。尽管绝大多数的免疫细胞能保护机体抵御疾病发生，但在多发性硬化症患者机体中，自体反应性免疫细胞会浸润到机体中枢神经系统中并引发机体损伤，*近研究结果表明，Th17细胞能迁移到大脑中并在多发性硬化症疾病严重性上扮演着关键角色，Th17细胞是一种在机体次级淋巴器官中处于活性状态的免疫细胞。目前多种治疗多发性硬化症的药物能通过将这些细胞隔离在淋巴结中的方式来阻断其靶向作用组织，但这些药物常常会产生一定的副作用。

【5】Nature：重磅！肠道菌群或会恶化多发性硬化症患者的疾病症状！

近日，一篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自日本理化学研究所等机构的科学家们通过研究发现，肠道中特殊的微生物组合或会加速多发性硬化症小鼠模型疾病症状的恶化，研究者表示，这两种特殊的肠道菌群或会增强免疫细胞攻击患者自身大脑和脊髓的活性和能力。多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，患者自身的免疫系统会攻击覆盖在大脑神经细胞表面的髓磷脂和骨髓，而这种髓鞘脱失（demyelination）的效应会影响神经元彼此交流及与肌肉交流的速度，从而就会引发一系列疾病症状，包括麻木、肌无力、颤抖和无法行走等；研究者指出，肠道微生物被报道会影响多发性硬化症患者的多种疾病症状，但肠道中的菌群到底是如何影响大脑神经细胞的髓磷脂和骨髓的，一直是一个谜。

这项研究中，研究人员就通过利用多发性硬化症小鼠模型进行研究揭示了其二者之间的神秘关联，这些小鼠模型会经历相类似的骨髓髓鞘脱失的影响，而这种影响源于产生细胞因子IL-17A的T细胞所介导的自身免疫攻击所致，然而，给予这些小鼠抗生素氨苄西林的治疗或能降低髓鞘脱失的效应，这种疗法还能抑制特定类型T细胞的激活。研究者解释道，我们发现，仅使用氨苄西林进行治疗或能选择性地降低T细胞攻击髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein， MOG)的活性，MOG能帮助髓磷脂粘附到神经元细胞上。

【6】Nature：科学家鉴别出治疗多发性硬化症的潜在新型靶点

近日，一项刊登在国际杂志Nature上题为“MAFG-driven astrocytes promote CNS inflammation”的研究报告中，来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究揭示了MAFG驱动的星形胶质细胞促进中枢神经系统炎症的分子机制。多发性硬化症（MS，Multiple sclerosis）是一种中枢神经系统慢性炎性疾病，同时其也是一种罕见病，多发于20-40岁的中青年群体，患者机体的神经髓鞘的破损和剥落致使其脊髓、大脑及视神经功能受到损害；通常情况下，患者的神经系统残疾在发病一二十年后逐渐加重，会使其丧失自理能力、失明甚至失去生命。

星形胶质细胞参与到了多发性硬化症的发病过程中，但目前研究人员并不清楚星形胶质细胞的异质性及其调节机制；这项研究中，研究人员利用单细胞RNA测序技术联合细胞特异性的Ribotag RNA分析技术分析了多发性硬化症中的星形胶质细胞的功能及特性，同时还对临床前模型—实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）模型进行研究，文章中，研究人员利用ATAC-seq、ChIP-Seq技术、全基因组DNA甲基化分析技术和体内CRISPR-Cas9遗传干扰技术进行研究。

【7】PLoS Genet：研究揭示多发性硬化症的根本原因

由英属哥伦比亚大学领导的一个国际研究小组取得了一项科学进展，他们希望这将导致多发性硬化症(MS)的预防治疗的发展；发表在PLoS Genetics杂志上的一项研究中，研究人员发现，在被诊断出患有多发性硬化症的家庭中，12个基因的突变被认为在很大程度上导致了多发性硬化症的发病。

研究者表示，这些基因就像灯塔，照亮了多发性硬化的根源所在，多发性硬化症是一种影响中枢神经系统的疾病，来自免疫系统的细胞攻击并破坏神经细胞的保护鞘。这种疾病往往导致残疾，并可对生活质量产生重大影响。在这项研究中，研究人员对三个或三个以上成员患病的来自34个家庭的病人所有已知的基因进行了测序，并检查了所有成员的基因变异。通过观察132例患者的基因，他们发现了12个基因突变可导致过度高亢的自身免疫系统攻髓鞘--大脑和脊髓神经周围的隔绝层。

【8】EMBO J：揭示引发多发性硬化症患者机体慢性炎症发生的分子机制

多发性硬化症（MS，Multiple sclerosis）是一种自身免疫性疾病，即机体免疫系统会开启自身细胞来攻击宿主自身，近日，一项刊登在国际杂志The EMBO Journal上的研究报告中，来自巴斯德研究所的科学家们通过研究发现，古老的病毒或许参与了急性炎性防御反应，从而诱发了多发性硬化症的发生。

多发性硬化症是一种非常难以治疗的自身免疫性疾病，其会导致患者大脑和脊髓出现不可逆的损伤，此外其还与一些古老病毒的复活有关，在人类进化过程中，这些古老病毒能够会插入到人类DNA中，因此长期以来科学家们一直认为多发性硬化症的发生时由病毒感染所引起的。研究者Christian Muchardt说道，我们的研究发现，古老病毒的激活并不会对应出现感染现象，但当机体面对急性炎症现象时就会对应一种特殊的防御反应。

在进化过程中，病毒的序列会被不断中和，其不再会代表一种感染来源，但这些序列却是含有病毒行为相关信息的外部DNA的来源，因此细胞会通过控制这些序列来尽可能快地检测感染，并且在攻击期间开启防御性基因的表达。这些病毒序列常常能被用来控制干细胞中防御性基因的表达，而在成体细胞中其通常处于休眠状态，而且其还是一种能够更加活跃的传统序列。

【9】Nature：揭秘T细胞在多发性硬化症发病过程中的特殊作用

日前，一项发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自德国多个研究机构的科学家们通过研究发现，T细胞在机体免疫系统攻击多发性硬化症患者机体的髓磷脂（myelin）和β-突触核蛋白（β-synuclein）上或许扮演着特殊的角色，文章中，研究者在大鼠模型中描述了T细胞的行为机制。

多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，目前研究人员并不清楚其发病原因，患者机体的免疫系统会攻击覆盖并保护神经元轴突的髓鞘结构，目前该病尚无有效疗法；多发性硬化症包括两个阶段，**阶段称之为复发-缓和阶段（relapsing-remitting stage），该阶段患者主要表现为机体部分出现麻刺感等症状，随后患者就会进入第二阶段，这一阶段称为进展期（progressive stage），当患者症状持续较长时间时，患者机体就会出现进行性损伤并表现出更多症状。

【10】Sci Signal：神药再发威！低剂量的阿司匹林或能有效抵御多发性硬化症！

近日，一项刊登在国际杂志Science Signaling上的研究报告中，来自曼哈顿勒诺克斯山医院的科学家们通过对小鼠进行研究发现，低剂量的阿司匹林或能帮助有效抵御多发性硬化症的发生。尽管当前的研究是在小鼠机体中进行的，但研究人员认为本文研究结果后期有望转化到人类临床试验中去。

多发性硬化症（MS，Multiple sclerosis）是一种自身免疫性疾病，即患者自身异常的免疫T细胞会攻击并破坏覆盖在神经细胞表面的保护性髓磷脂蛋白。如今全球有超过230万多发性硬化症患者，研究者Asaff Harel说道，此前研究结果表明，阿司匹林能帮助有效改善多发性硬化症患者的虚弱和其它症状。